LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

 A.      KONSEP MEDIS

1. Anatomi & Fisioogi

a.    Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

1)      Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobusfrontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yangmerupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerimainformasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

2)      Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yangmemisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalusgerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

3)      Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongatamerupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur danmuntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

4)      Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerimadan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akanmenimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunansaraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

b.    Sirkulasi Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolismeaerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium,keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998)

1)      Arteri karotis interpna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis internamasuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebrianterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpuskolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik.Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.

2)      Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaristerus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteriserebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatuskoklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995).

3)      Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainaseke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998)

2.      Pengertian

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).   

CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)

3.      Etiologi

Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)

a.       Trombosis serebri

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:

1)     Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah

2)     Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral

3)     Arteritis: radang pada arteri

b.      Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:

1)     Penyakit jantung reumatik

2)     Infark miokardium

3)     Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri

4)     Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

c.       Faktor resiko terjadinya stroke

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):

1)          Hipertensi.

2)          Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3)          Kolesterol tinggi

4)          Obesitas

5)          Peningkatan hematocrit

6)          Diabetes Melitus

7)          Merokok

4.      Patofisiologi

1.      Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000)

Berdasarkan Klinik

a.       Stroke Hemoragik (SH)

Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.

b.      Stroke Non Hemoragik (SNH)

Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.

Berdasarkan Perjalanan Penyakit

a.       Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas

Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24 jam)

b.      Stroke Involution atau Progresif

Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.

c.       Stroke Complete

Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang berulang.

2.      Manisfestasi klinis

Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu:

a.       Lobus Frontal

1)      Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.

2)      Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).

3)      Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

b.      Lobus Parietal

1)      Dominan :

a)      Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).

b)      Defisit bahasa/komunikasi

-         Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)

-         Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)

-         Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)

-         Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

-         Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan).

2)      Non Dominan

Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:

-      Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)

-      Disorientasi (waktu, tempat dan orang)

-      Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyak-obyak dengan tepat)

-      Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)

-      Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan

-      Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

-      Disorientasi kanan kiri

c.       Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.

d.      Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

3.      Tes diagnostik

Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:

a.       Laboratorium :

1)      Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252)

2)      Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)

b.      Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali)    dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122)

c.       Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran  darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa  stroke (Prince,dkk ,2005:1122).

d.      Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara  Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia  fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan   pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122).

e.       Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi   seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan  memetabolisme glukosa serta luas cedera  (Prince, dkk ,2005:1122)

f.       Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus  potensial (Prince, dkk ,2005:1123).

g.      CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).

h.      MRI : menggunakan gelombang magnetik  untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140).

4.      Penatalaksanaan medis

Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin, 2008:14):

a.       Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :

1)      Mempertahankan saluran nafas yang paten

2)      Kontrol tekanan darah

3)      Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter

4)      Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.

b.      Terapi Konservatif

1)      Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

2)      Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

3)      Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.

4)      Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:

a)      Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg

b)      Osmoterapi antara lain :

-         Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.

-         Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

c)      Posisi kepala head up (15-30⁰)

d)     Menghindari mengejan pada BAB

e)      Hindari batuk

f)       Meminimalkan lingkungan yang panas

5.      Kompliksi

Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)

a.       Dalam hal imobilisasi:

1)      Infeksi pernafasan (Pneumoni),

2)      Nyeri tekan pada dekubitus.

3)      Konstipasi

b.      Dalam hal paralisis:

1)      Nyeri pada punggung,

2)      Dislokasi sendi, deformitas

c.       Dalam hal kerusakan otak:

1)      Epilepsy

2)      Sakit kepala

d.      Hipoksia serebral

e.       Herniasi otak

f.       Kontraktur

6.      Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a.       Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)

b.      Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

c.       Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

d.      Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

e.        (Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat

f.       Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi

g.      Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

h.      Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran

i.        Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber

A.      PROSES KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

Pengkajian asuhan keperawatan (Doengoes, 2000)

a.       Identitas

biasanya dialami oleh usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia alami oleh usia muda, jenis kelamin, dan juga ras juga dapat mempengaruhi.

b.      Keluhan utama

Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien.

c.       Riwayat kesehatan sekarang

Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi,

d.      Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung (terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain).

e.       Riwayat penyakit keluarga

Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu.

f.       Riwayat psikososial-spiritual

Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. Perubahan hubungan dan peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta gangguan citra diri.

g.      Kebutuhan

1)      Nutrisi : adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas

2)      Eliminasi : menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus

3)      Aktivitas : menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia)

4)      Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

2.      Pemeriksaan Fisik

a.       Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi.

b.      Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur

c.       Sistem neurologi

1)      Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien

2)      Refleks Patologis

Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding atau infark

3)      Pemeriksaan saraf kranial

a)      Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman

b)      Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

c)      Saraf III, IV dan VI apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit

d)     Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat

e)      Saraf XII lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.

4)      Sistem perkemihan (Bladder) : terjadi inkontinensia urine

5)      Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan seksual

6)      Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid

7)      Sistem Gastrointestinal (Bowel) : adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.

8)      Sistem muskuloskeletal dan integument : kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.

3.      Intervensi Keperawatan (Doengoes, 2000)

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN DAN KRITERIA HASIL	INTERVENSI
1.	Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)	Pasien mampu mempertahankan jalan nafas yang paten. Kriteria hasil : a.       Bunyi nafas vesikuler b.      RR normal c.       Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat d.      Tidak ada sputum	1.      Auskultasi bunyi nafas 2.      Ukur tanda-tanda vital 3.      Berikan posisi semi fowler sesuai dengan kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah keperawatan lain) 4.      Lakukan penghisapan lender dan pasang OPA jika kesadaran menurun 5.      Bila sudah memungkinkan lakukan fisioterapi dada dan latihan nafas dalam 6.      Kolaborasi: -     Pemberian ogsigen -     Laboratorium: Analisa gas darah, darah lengkap dll -     Pemberian obat sesuai kebutuhan
2.	Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral	Perfusi serebral membaik Kriteria hasil : a.     Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat) b.     fungsi kognitif, memori dan motorik membaik c.     TIK normal d.    Tanda-tanda vital stabil e.     Tidak ada tanda perburukan neurologis	1.   Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll 2.   Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien) 3.   Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam 4.   Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat 5.   Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb 6.   Pertahankan ligkungan yang nyaman 7.   Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular 8.   Kolaborasi: ·      Beri ogsigen sesuai indikasi ·      Laboratorium: AGD, gula darah dll ·      Penberian terapi sesuai advis ·      CT scan kepala untuk diagnosa dan monitoring
3.	Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese	Pasien mendemonstrasikan mobilisasi aktif Kriteria hasil : a.       tidak ada kontraktur atau foot drop b.      kontraksi otot membaik c.       mobilisasi bertahap	1.   Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien 2.   Pantau kekuatan otot 3.   Rubah posisi tiap 2 jan 4.   Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah 5.   Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil 6.   Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien 7.   Kolaborasi: fisioterapi
4.	Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara	Komunikasi dapat berjalan dengan baik Kriteria hasil : a.       Klien dapat mengekspresikan perasaan b.      Memahami maksud dan pembicaraan orang lain c.       Pembicaraan pasien dapat dipahami	1.   Evaluasi sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal 2.   Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang 3.   Dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara 4.   Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara 5.   Latih otot bicara secara optimal 6.   Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien 7.   Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
5.	(Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat	Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : a.       Tidak ada tanda-tanda malnutrisi b.      Berat badan dalam batas normal c.       Conjungtiva ananemis d.      Tonus otot baik e.       Lab: albumin, Hb, BUN dalam batas normal	1.   Kaji factor penyebab yang mempengaruhi kemampuan menerima makan/minum 2.   Hitung kebutuhan nutrisi perhari 3.   Observasi tanda-tanda vital 4.   Catat intake makanan 5.   Timbang berat badan secara berkala 6.   Beri latihan menelan 7.   Beri makan via NGT 8.   Kolaborasi : Pemeriksaan lab(Hb, Albumin, BUN), pemasangan NGT, konsul ahli gizi
6.	Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi	Persepsi dan kesadaran akan lingkungan dapat dipertahankan	1.   Cari tahu proses patogenesis yang mendasari 2.   Evaluasi adanya gangguan persepsi: penglihatan, taktil 3.   Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman 4.   Evaluasi kemampuan membedakan panas-dingin, posisi dan proprioseptik 5.   Catat adanya proses hilang perhatian terhadap salah satu sisi tubuh dan libatkan keluarga untuk membantu mengingatkan 6.   Ingatkan untuk menggunakan sisi tubuh yang terlupakan 7.   Bicara dengan tenang dan perlahan 8.   Lakukan validasi terhadap persepsi klien dan lakukan orientasi kembali
7.	Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi	Kemampuan merawat diri meningkat Kriteria hasil : a.     mendemonstrasikan perubahan pola hidup untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari b.     Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan c.     Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantuan	1.  Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri 2.  Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja 3.  Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri 4.  Libatkan keluarga dalam membantu klien 5.  Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan 6.  Sediakan alat Bantu diri bila mungkin 7.  Kolaborasi: pasang DC jika perlu, konsultasi dengan ahli okupasi atau fisioterapi
8.	Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran	Klien terhindar dari cedera selama perawatan Kriteria hasil : a.       Klien tidak terjatuh b.      Tidak ada trauma dan komplikasi lain	1.  Pantau tingkat kesadaran dan kegelisahan klien 2.  Beri pengaman pada daerah yang sehat, beri bantalan lunak 3.  Hindari restrain kecuali terpaksa 4.  Pertahankan bedrest selama fase akut 5.  Beri pengaman di samping tempat tidur 6.  Libatkan keluarga dalam perawatan 7.  Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi (diazepam, dilantin dll)
9.	Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber	Pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit dan perawatan meningkat. Kriteria hasil : a.     Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses belajar b.     Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, pengobatan, dan perubahan pola hidup yang diperlukan	1.  Evaluasi derajat gangguan persepsi sensuri 2.  Diskusikan proses patogenesis dan pengobatan dengan klien dan keluarga 3.  Identifikasi cara dan kemampuan untuk meneruskan progranm perawatan di rumah 4.  Identifikasi factor risiko secara individual dal lakukan perubahan pola hidup 5.  Buat daftar perencanaan pulang

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba medika: jakarta.

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi VI volume II. EGC:Jakarta